Lexikon
Bone Remodelling (Knochenumbau)
Bone Remodelling ist der physiologische, lebenslang ablaufende Prozess, in dem Knochengewebe fortlaufend abgebaut und wieder neu aufgebaut wird. Getragen wird er von eng gekoppelten Zellverbänden, in denen knochenabbauende Osteoklasten und knochenaufbauende Osteoblasten zusammenwirken. Der Vorgang erhält die mechanische Belastbarkeit des Skeletts, repariert Mikroschäden im Knochengewebe und reguliert den Kalzium- und Phosphathaushalt des Körpers. In der zahnärztlichen Implantologie ist derselbe Grundmechanismus die biologische Voraussetzung für die Osseointegration von Zahnimplantaten sowie für die Knochenreaktion nach Augmentation und kieferorthopädischer Zahnbewegung.
Zellen und Ablauf
Getragen wird Bone Remodelling von drei Zelltypen: knochenabbauenden Osteoklasten, knochenaufbauenden Osteoblasten und Osteozyten, die als mechanosensible Zellen im Knocheninneren sitzen und den Umbau an die tatsächliche Belastung anpassen. Osteoklasten und Osteoblasten arbeiten dabei nicht unabhängig voneinander, sondern in eng gekoppelten Zelleinheiten, den sogenannten Basic Multicellular Units (BMU). Innerhalb einer solchen Einheit durchläuft eine Knochenstelle typischerweise vier aufeinanderfolgende Phasen, die ineinander übergehen.
| Phase | Beteiligte Zellen | Was geschieht |
|---|---|---|
| Aktivierung | Vorläuferzellen von Osteoklasten und Osteoblasten | Ein Reiz – Mikroschaden, mechanische Über- oder Unterlastung, hormonelles Signal – löst die Rekrutierung der Zellen an der betroffenen Knochenstelle aus. |
| Resorption | Reife, mehrkernige Osteoklasten | Die Osteoklasten lösen die mineralische und organische Knochenmatrix auf und hinterlassen eine napfförmige Vertiefung, die Howship-Lakune. |
| Umkehrphase | Mononukleäre Zellen | Die Resorptionsfläche wird geglättet, Wachstumsfaktoren aus der freigelegten Knochenmatrix werden freigesetzt und leiten den Wechsel zum Knochenaufbau ein. |
| Formation | Osteoblasten | Osteoblasten füllen die Lakune mit neuer, zunächst unverkalkter Knochenmatrix (Osteoid) auf, die anschließend mineralisiert wird. |
Am Ende eines Zyklus geht ein Teil der Osteoblasten in eine Ruhephase über und verbleibt als knochenauskleidende Zelle an der Oberfläche; ein anderer Teil wird bei der Mineralisierung in die neue Matrix eingemauert und wird selbst zum Osteozyten. Auf diese Weise entsteht in jeder Einheit fortlaufend neuer, aber strukturell gleichwertiger Knochen – der Umbau verändert die äußere Form eines Knochens im gesunden Zustand normalerweise nicht, sondern erneuert ihn von innen.
Von diesem Umbau am selben Ort wird das sogenannte Bone Modeling unterschieden: Dabei laufen Resorption und Formation nicht gekoppelt an derselben Stelle, sondern an unterschiedlichen Knochenoberflächen ab und verändern dadurch tatsächlich Größe oder Form eines Knochens – etwa beim Längenwachstum im Kindesalter oder bei der Anpassung an eine dauerhaft veränderte Belastung. Bone Remodelling im engeren Sinn erneuert den Knochen dagegen ohne Nettoveränderung der äußeren Kontur. Beide Vorgänge greifen ineinander und werden in der Fachliteratur nicht immer trennscharf verwendet.
Steuerung
Wie stark und an welcher Stelle Knochen umgebaut wird, richtet sich in erster Linie nach der mechanischen Beanspruchung: Nimmt die Belastung zu, verstärkt sich zunächst die innere, schwammartige Knochenarchitektur und in der Folge auch die äußere, kompakte Rindenschicht; nimmt die Belastung ab, baut sich Knochen wieder ab. Daneben wird vor allem die Aktivität der Osteoklasten hormonell gesteuert – unter anderem über das Parathormon, das bei sinkendem Blutkalziumspiegel ausgeschüttet wird und über den Botenstoff RANKL die knochenabbauenden Zellen aktiviert. Als natürlicher Gegenspieler von RANKL fängt Osteoprotegerin (OPG) dieses Signal ab und bremst dadurch die Osteoklastenaktivierung; das Verhältnis von RANKL zu OPG gilt als wesentlicher Stellhebel dafür, ob an einer Knochenstelle eher Ab- oder Aufbau überwiegt. Dieses Zusammenspiel aus mechanischer und hormoneller Steuerung erklärt, warum sich Bone Remodelling örtlich sehr unterschiedlich verhalten kann, obwohl im ganzen Skelett dieselben Zelltypen und derselbe Grundmechanismus am Werk sind.
Bedeutung in der Zahnmedizin
Für die Implantologie ist Bone Remodelling die biologische Grundlage der Osseointegration: In den Wochen nach dem Einsetzen eines Zahnimplantats läuft im umgebenden Kieferknochen ein der Knochenbruchheilung vergleichbarer BMU-Zyklus ab, bis das Implantat über neu gebildeten Knochen fest verankert ist. Auch nach einer Augmentation mit Eigenknochen oder Knochenersatzmaterial wird das eingebrachte Material im Zuge dieses Remodelling nach und nach in körpereigenen Knochen umgebaut.
In der Kieferorthopädie macht sich die Zahnbewegung denselben Mechanismus zunutze: Der von der Apparatur ausgeübte Druck löst im umgebenden Knochenfach auf der Druckseite vorwiegend Resorption und auf der gegenüberliegenden Zugseite vorwiegend Formation aus, sodass sich der Zahn im Zuge dieses örtlichen Umbaus langsam durch den Kieferknochen bewegt. Verfahren, die diesen Umbau gezielt beschleunigen sollen, etwa durch begleitende chirurgische Eingriffe am Knochen, werden in der Fachliteratur untersucht; belastbare Aussagen zum tatsächlichen Zeitgewinn und zur Wirkung auf die Gesundheit des Parodontiums lassen sich daraus bislang nur vorsichtig und uneinheitlich ableiten.
Wenn das Gleichgewicht kippt
Physiologisch halten sich Ab- und Aufbau beim Remodelling über die Zeit ungefähr die Waage. Verschiebt sich dieses Gleichgewicht dauerhaft zugunsten der Resorption, sinkt die Knochenmasse – das bekannteste Beispiel ist die Osteoporose, bei der ein beschleunigtes Remodelling, wie es insbesondere nach den Wechseljahren durch den Rückgang von Östrogen auftreten kann, von der Knochenneubildung meist nicht mehr ausgeglichen wird. Eine vergleichbare Verschiebung zeigt sich im Kiefer bei der Parodontitis, bei der die chronische Entzündung den Abbau des Knochens um die Zahnwurzel begünstigt. Umgekehrt ist der Knochenrückgang nach Zahnverlust kein ausgeglichenes Remodelling mehr, sondern eine einseitige Atrophie ohne entsprechenden Wiederaufbau – dieser Unterschied ist ausführlich im Eintrag zum Knochenabbau im Kieferknochen beschrieben.
Auch medikamentös lässt sich in das Remodelling eingreifen: Antiresorptiva wie Bisphosphonate hemmen gezielt die Osteoklastentätigkeit und damit den Knochenabbau, was bei Osteoporose oder bestimmten Knochenerkrankungen erwünscht ist, in seltenen Fällen aber mit einer gestörten Heilung des Kieferknochens einhergehen kann. Die Zusammenhänge mit dem Kieferknochen und mit Zahnimplantaten sind ausführlich in den Einträgen zu Bisphosphonaten und zu Bisphosphonaten und Zahnimplantaten dargestellt.
IMPLANTAT-SPEZIALISTEN IN IHRER NÄHE
Literatur
Literatur und Quellenangaben
- Rowe P, Koller A, Sharma S. Physiology, Bone Remodeling. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; zuletzt aktualisiert 17.03.2023. PMID: 29763038, Bookshelf ID: NBK499863.
- Siddiqui JA, Partridge NC. Physiological Bone Remodeling: Systemic Regulation and Growth Factor Involvement. Physiology (Bethesda). 2016;31(3):233–245. doi: 10.1152/physiol.00061.2014. PMID: 27053737.
- Krishnan V, Davidovitch Z. On a path to unfolding the biological mechanisms of orthodontic tooth movement. J Dent Res. 2009;88(7):597–608. doi: 10.1177/0022034509338914. PMID: 19641146.
- Kuc AE, Kulgawczyk M, Sulewska ME, Kuc N, Kawala B, Lis J, Sarul M, Kotuła J. The Effect of Corticotomy-Assisted Orthodontic Therapy (CAOT) or Periodontally Accelerated Osteogenic Orthodontics (PAOO) on Bone Remodeling and the Health of Periodontium: A Systematic Review of Systematic Reviews. J Clin Med. 2024;13(19):5726. doi: 10.3390/jcm13195726. PMID: 39407786.
- AWMF-Register Nr. 183-001. S3-Leitlinie Prophylaxe, Diagnostik und Therapie der Osteoporose bei postmenopausalen Frauen und bei Männern ab dem 50. Lebensjahr. Version 2.1, Stand 06.09.2023, gültig bis 31.03.2027.
- AWMF-Register Nr. 083-043. S3-Leitlinie Die Behandlung von Parodontitis Stadium I bis III – Die deutsche Implementierung der S3-Leitlinie „Treatment of Stage I–III Periodontitis“ der European Federation of Periodontology (EFP). Version 1.2, Stand 01.12.2020, gültig bis 30.11.2025.
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