Parodontitis und Alzheimer dement durch Zahnfleischtaschen
Wie Zahnfleischbakterien unser Gehirn erreichen
Alzheimer ist die häufigste Form der Demenz – in Deutschland leben etwa 1,8 Millionen Menschen mit der Erkrankung, weltweit sind es über 55 Millionen. Die Ursachen galten lange als unklar. Genetik, Alter, Lebensstil – alles spielt eine Rolle, aber ein vollständiges Bild fehlte.
2019 erschütterte eine Studie die Alzheimer-Forschung: Forscher wiesen den Parodontitis-Erreger Porphyromonas gingivalis direkt im Gehirn von Alzheimer-Patienten nach. Nicht als Zufallsbefund, sondern systematisch – und die Bakterienlast korrelierte mit dem Schweregrad der Erkrankung.
Seitdem hat sich die Perspektive verschoben: Parodontitis ist nicht nur ein Risikofaktor für Alzheimer. Die Mundbakterien könnten an der Krankheitsentstehung selbst beteiligt sein.
Wie entsteht Alzheimer? Ein kurzer Überblick
Um zu verstehen, wie Parodontitis ins Bild passt, muss man die Grundzüge der Alzheimer-Pathologie kennen.
Amyloid-Plaques
Im Gehirn von Alzheimer-Patienten lagern sich Proteinfragmente ab, sogenannte Beta-Amyloid-Peptide (Aβ). Diese verklumpen zu Plaques, die sich zwischen den Nervenzellen ansammeln. Lange galt die „Amyloid-Hypothese“: Die Plaques sind die Ursache, sie zerstören das Gehirn.
Heute weiß man: Amyloid ist Teil des Problems, aber nicht die ganze Geschichte. Interessanterweise hat Beta-Amyloid auch eine antimikrobielle Funktion – es ist Teil der Immunabwehr des Gehirns gegen Eindringlinge.
Tau-Tangles
Das Tau-Protein stabilisiert normalerweise das innere Gerüst der Nervenzellen (die Mikrotubuli). Bei Alzheimer löst sich Tau von diesem Gerüst, verklumpt und bildet sogenannte neurofibrilläre Tangles – Knäuel innerhalb der Nervenzellen. Die Zellen verlieren ihre Struktur und sterben ab.
Neuroinflammation
Das Gehirn reagiert auf die Plaques und Tangles mit einer chronischen Entzündungsreaktion. Mikroglia – die Immunzellen des Gehirns – werden aktiviert und setzen entzündungsfördernde Botenstoffe frei. Diese Neuroinflammation schädigt zusätzlich gesunde Nervenzellen.
Das Zusammenspiel
Amyloid, Tau und Neuroinflammation verstärken sich gegenseitig in einer Abwärtsspirale. Was diesen Prozess auslöst, blieb lange unklar. Hier kommen die Parodontitis-Bakterien ins Spiel.
Alzheimer-Risiko und Parodontitis
Eine Zahnbettentzündung erhöht das Demenzrisiko deutlich
Mehrere Metaanalysen haben den Zusammenhang zwischen Parodontitis und Demenz untersucht. Die Ergebnisse sind konsistent:
Wichtig: Leichte bis moderate Parodontitis zeigte in den Analysen keinen signifikanten Zusammenhang mit Demenz. Erst die schwere, fortgeschrittene Parodontitis geht mit dem massiv erhöhten Risiko einher. Das passt zur Hypothese, dass es auf die Dauer und Intensität der bakteriellen Belastung ankommt.
Nachweis von Parodontitis-Bakterien im Alzheimer-Gehirnen
2019 veröffentlichten Dominy und Kollegen eine Studie in Science Advances, die das Feld veränderte. Sie untersuchten Gehirngewebe von verstorbenen Alzheimer-Patienten und machten mehrere Entdeckungen:
P. gingivalis-DNA im Gehirn
In über 90 Prozent der untersuchten Alzheimer-Gehirne fanden die Forscher DNA von Porphyromonas gingivalis – dem Leitkeim der Parodontitis. In den Kontrollgehirnen (Menschen ohne Alzheimer) war der Erreger deutlich seltener und in geringerer Menge nachweisbar.
Gingipains im Gehirn
Noch wichtiger: Die Forscher wiesen auch Gingipains nach – das sind die toxischen Enzyme, die P. gingivalis produziert. Diese Gingipains fanden sich nicht irgendwo, sondern:
- In Nervenzellen (Neuronen)
- In direkter Nachbarschaft zu Tau-Tangles
- In Assoziation mit Amyloid-Ablagerungen
Die Gingipain-Konzentration korrelierte mit dem Schweregrad der Alzheimer-Pathologie: Je mehr Gingipains, desto mehr Tau-Pathologie und desto schwerer die Erkrankung.
Nachweis im Nervenwasser
P. gingivalis-DNA wurde auch im Liquor (Nervenwasser) von lebenden Alzheimer-Patienten nachgewiesen. Das zeigt: Die Bakterien oder ihre Bestandteile erreichen das zentrale Nervensystem nicht nur post mortem – sie sind zu Lebzeiten präsent.
Zahnverlust und Demenz: Korrelation von Mund und Gehirn
Zahnverlust ist das Endstadium der unbehandelten Parodontitis – und ein eigenständiger Risikofaktor für kognitive Beeinträchtigung:
| Zahnverlust | Demenzrisiko |
|---|---|
| 7–17 fehlende Zähne vs. 0–6 | 1,6-fach erhöht |
| 19–28 fehlende Zähne vs. 0–18 | 2,5-fach erhöht |
| Vollständige Zahnlosigkeit | 1,7-fach erhöht |
Die Mechanismen sind wahrscheinlich mehrschichtig:
- Zahnverlust ist ein Marker für jahrelange Parodontitis – also jahrelange bakterielle Belastung
- Weniger Zähne bedeuten weniger Kauen, weniger sensorische Stimulation des Gehirns
- Zahnlosigkeit führt oft zu einseitiger Ernährung mit möglichen Nährstoffdefiziten
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So gelangen Mundbakterien ins Gehirn
Das Gehirn ist durch die Blut-Hirn-Schranke geschützt – eine Barriere, die den Übertritt von Substanzen aus dem Blut streng kontrolliert. Dennoch gibt es mehrere Wege, über die P. gingivalis diese Barriere überwinden kann:
Über die Blutbahn
Bei Parodontitis gelangen Bakterien regelmäßig in den Blutkreislauf – beim Kauen, Zähneputzen, bei zahnärztlichen Eingriffen. P. gingivalis kann in Immunzellen (Makrophagen) eindringen und sich in ihnen verstecken, ohne abgetötet zu werden. So reist das Bakterium als „blinder Passagier“ durch den Körper – auch bis zur Blut-Hirn-Schranke.
Mit zunehmendem Alter und bei chronischen Entzündungen wird die Blut-Hirn-Schranke durchlässiger. P. gingivalis kann dann ins Gehirngewebe übertreten.
Über den Riechnerv
Ein direkterer Weg führt über die Nase. Der Riechnerv (Nervus olfactorius) verbindet die Nasenschleimhaut direkt mit dem Gehirn – ohne Umweg über die Blut-Hirn-Schranke. Bakterien aus der Mundhöhle können über den Nasen-Rachen-Raum den Riechnerv erreichen und entlang der Nervenfasern ins Gehirn wandern.
Über den Trigeminusnerv
Der Trigeminusnerv versorgt unter anderem die Zähne und das Zahnfleisch. Bei schwerer Parodontitis können Bakterien in die Nervenendigungen eindringen und entlang des Nervs Richtung Gehirn wandern.
Porphyromonas gingivalis: bösartig auch im Gehirn
Einmal im Gehirn angekommen, entfaltet P. gingivalis seine zerstörerische Wirkung über mehrere Mechanismen:
Gingipains zerstören Tau
Die Gingipains – die Hauptvirulenzfaktoren von P. gingivalis – sind Proteasen, also eiweißspaltende Enzyme. Im Gehirn greifen sie das Tau-Protein an. Die Folge:
- Tau wird von den Mikrotubuli abgespalten
- Die Nervenzellen verlieren ihr inneres Gerüst
- Das fragmentierte Tau verklumpt zu Tangles
In Zellkulturexperimenten zeigte sich: Werden Nervenzellen mit P. gingivalis infiziert, verschwindet das normale Tau innerhalb von Stunden. Bakterien ohne funktionsfähige Gingipains verursachten diesen Effekt nicht – der Beweis, dass die Gingipains verantwortlich sind.
Gingipains steigern die Amyloid-Produktion
In Mausexperimenten führte eine orale P. gingivalis-Infektion zu einem Anstieg von Aβ1-42 im Gehirn – genau jenem Amyloid-Fragment, das besonders zur Plaquebildung neigt.
Die Erklärung: Beta-Amyloid ist eigentlich ein antimikrobielles Peptid. Das Gehirn produziert mehr davon, um die eingedrungenen Bakterien zu bekämpfen. Kurzfristig sinnvoll, langfristig fatal – denn das überschüssige Amyloid lagert sich ab.
Gingipains lösen Neuroinflammation aus
P. gingivalis und seine Gingipains aktivieren die Mikroglia – die Immunzellen des Gehirns. Diese setzen entzündungsfördernde Zytokine frei: IL-1β, IL-6, TNF-α. Die chronische Neuroinflammation schädigt gesunde Nervenzellen und beschleunigt den Krankheitsprozess.
Nervenzellen sterben ab
Die Kombination aus Tau-Zerstörung, Amyloid-Ablagerung und Neuroinflammation führt zum Absterben von Nervenzellen – besonders im Hippocampus, der Hirnregion, die für Gedächtnis und Lernen zuständig ist.
In Experimenten waren Gingipains direkt neurotoxisch: Injiziert man sie in den Hippocampus von Mäusen, sterben Nervenzellen ab.
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Das Mausmodell: Von der Mundinfektion zur Gehirnpathologie
Die Dominy-Studie umfasste auch Tierexperimente, die den kausalen Zusammenhang stützen:
Mäuse wurden wiederholt oral mit P. gingivalis infiziert – eine Situation, die der menschlichen Parodontitis entspricht. Nach einigen Wochen:
- P. gingivalis-DNA war im Gehirn der Mäuse nachweisbar
- Die Amyloid-Produktion stieg an
- Entzündungsmarker im Gehirn waren erhöht
- Nervenzellen im Hippocampus zeigten Schäden
Wichtig: Die Mäuse hatten keine genetische Alzheimer-Prädisposition. Die orale Infektion allein reichte aus, um Alzheimer-typische Veränderungen im Gehirn auszulösen.
Was noch nicht sicher bewiesen ist
Die Forschung ist noch nicht abgeschlossen. Offene Fragen:
Kausalität vs. Korrelation: Die Dominy-Studie liefert starke Hinweise, aber keinen endgültigen Beweis, dass P. gingivalis Alzheimer verursacht. Es könnte auch sein, dass Alzheimer-Patienten anfälliger für Parodontitis sind (weil sie die Mundhygiene vernachlässigen) und die Bakterien erst sekundär ins Gehirn gelangen.
Individuelle Anfälligkeit: Nicht jeder Parodontitis-Patient entwickelt Alzheimer. Genetische Faktoren (z.B. ApoE4-Status), Immunstatus und andere Variablen spielen vermutlich eine Rolle.
Therapeutische Konsequenzen: Ob die Behandlung der Parodontitis das Alzheimer-Risiko senkt oder den Krankheitsverlauf bremst, ist noch nicht durch große Interventionsstudien belegt.
Parodontitis-Studie liefert Behandlungsansatz für Alzheimer
Die Dominy-Studie testete auch einen möglichen Behandlungsansatz: kleine Moleküle, die Gingipains blockieren.
Bei Mäusen mit etablierter P. gingivalis-Gehirninfektion bewirkten die Gingipain-Hemmer:
- Reduktion der Bakterienlast im Gehirn
- Verringerung der Amyloid-Produktion
- Rückgang der Neuroinflammation
- Schutz von Nervenzellen im Hippocampus
Ob Gingipain-Hemmer auch beim Menschen wirken, wird derzeit in klinischen Studien untersucht. Die bisherigen Ergebnisse sind noch nicht eindeutig, aber der Ansatz ist vielversprechend.
implantate.com-Fazit:
Die Verbindung zwischen Parodontitis und Alzheimer ist keine Spekulation mehr. P. gingivalis wurde im Gehirn von Alzheimer-Patienten nachgewiesen, seine Toxine korrelieren mit der Krankheitsschwere, und im Tiermodell löst eine orale Infektion Alzheimer-typische Gehirnveränderungen aus.
Das bedeutet nicht, dass jede Parodontitis zu Alzheimer führt. Aber es bedeutet, dass schwere, langjährige Parodontitis ein vermeidbarer Risikofaktor sein könnte – neben Rauchen, Bluthochdruck und Diabetes einer der wenigen, die sich aktiv beeinflussen lassen.
Mundgesundheit ist Hirngesundheit. Das ist keine Übertreibung, sondern die Konsequenz aus der aktuellen Forschung.