Treponema denticola (T.d.)

Dringt aktiv ins Zahnbett-Gewebe ein

Treponema denticola ist ein Markerkeim der Parodontitis, der sich von allen anderen Parodontitis-Bakterien grundlegend unterscheidet: Er ist kein unbeweglicher Biofilm-Bewohner, sondern ein hochmobiler Eindringling – eine Spirochäte, die sich aktiv in das erkrankte Zahnfleischgewebe hineinschraubt. Zusammen mit Porphyromonas gingivalis und Tannerella forsythia bildet T.d. den sogenannten roten Komplex, die aggressivste Bakteriengruppe der Parodontitis.

Steckbrief Treponema denticola

T.d.: bewegliches, korkenzieherförmiges Bakterium

Treponema denticola gehört zur Familie der Spirochäten – Bakterien mit einer charakteristischen Gestalt und einer für Bakterien ungewöhnlichen Eigenschaft: Sie können sich aktiv bewegen. Während die meisten Parodontitis-Bakterien passiv im Biofilm der Zahnfleischtasche sitzen, schraubt sich T.d. mit einem sogenannten periplasmatischen Flagellum – einem innenliegenden Bewegungsapparat – durch das Gewebe.

T.d. ist ein strikt anaerobes Bakterium, das heißt, es braucht eine sauerstoffarme Umgebung zum Überleben. Die tiefen Zahnfleischtaschen einer fortgeschrittenen Parodontitis bieten genau das – und T.d. ist dort in hoher Konzentration nachweisbar. Je tiefer die Tasche, desto häufiger und in höherer Keimzahl findet sich T.d. Das macht ihn zu einem verlässlichen Indikator für den Schweregrad der Erkrankung.

Gesunde Mundhöhlen enthalten T.d. nur in sehr geringen Mengen oder überhaupt nicht. Sein Nachweis in relevanter Konzentration ist daher immer ein klinisch bedeutsamer Befund.

Markerkeim im roten Komplex n. Sokransky

Treponema denticola ist eines der drei Mitglieder des sogenannten roten Komplexes – der Bakteriengruppe, die in der Forschung am stärksten mit destruktiver Parodontitis in Verbindung gebracht wird. Die anderen beiden Mitglieder sind Porphyromonas gingivalis (P.g.) und Tannerella forsythia (T.f.).

Was diese drei Keime so gefährlich macht: Sie verstärken sich gegenseitig im Biofilm. T.d. und P.g. haben eine besonders enge Symbiose entwickelt. T.d. produziert Succinat, das P.g. als Nährstoff nutzt. P.g. liefert im Gegenzug Hämin – einen Nährstoff, den T.d. für sein Wachstum benötigt (Grenier, 1992). Die beiden Keime kooperieren auch auf Virulenzebene: T.d. schwächt die schützende Zellschicht des Zahnfleisches (die Epithelbarriere) und erleichtert damit P.g. den Eintritt ins Gewebe.

In der klinischen Praxis bedeutet das: Wird T.d. nachgewiesen, sind P.g. und T.f. in der Regel ebenfalls präsent. Ein isolierter T.d.-Befund ohne die anderen roten-Komplex-Keime ist eher die Ausnahme.

So greift T. denticola das Zahnbett an

Aktives Eindringen ins Gewebe

Das entscheidende Alleinstellungsmerkmal von T.d. unter den Parodontitis-Bakterien ist seine Beweglichkeit. Mit seinem innenliegenden Flagellum schraubt er sich durch Gewebeschichten, die für unbewegliche Bakterien eine natürliche Barriere darstellen. Damit kann T.d. tiefer in das Zahnfleischgewebe vordringen als die meisten anderen Markerkeime – und das unabhängig vom Biofilm.

Dentilisin – das Multiwerkzeug

T.d. produziert eine Protease namens Dentilisin (auch CTLP – chymotrypsin-like protease genannt). Dieses Enzym zerschneidet gezielt Proteine der extrazellulären Matrix – Fibronektin, Laminin und andere Strukturproteine, die das Gewebe zusammenhalten. Gleichzeitig aktiviert Dentilisin körpereigene gewebezerstörende Enzyme (Matrix-Metalloproteinasen, MMPs), die dann ihrerseits weiteres Gewebe abbauen. T.d. setzt also einen Mechanismus in Gang, bei dem der Körper selbst zur Zerstörung seines Zahnhalteapparats beiträgt.

Schwefelverbindungen und Mundgeruch

Treponema denticola produziert in großen Mengen flüchtige Schwefelverbindungen – vor allem Methylmercaptan. Diese Substanzen sind nicht nur für Mundgeruch verantwortlich, sie schädigen auch direkt das umliegende Gewebe. Methylmercaptan hemmt die Collagen-Synthese der Bindegewebszellen und fördert so den Abbau des Zahnhalteapparats. Starker, therapieresistenter Mundgeruch kann daher ein klinischer Hinweis auf eine hohe T.d.-Last sein.

Immunevasion

T.d. hat – wie P.g. – Mechanismen entwickelt, um der Immunantwort des Körpers zu entgehen. Seine äußeren Membranproteine stören die Komplementaktivierung – einen wichtigen Arm des körpereigenen Abwehrsystems. Dadurch kann T.d. im Gewebe persistieren und eine chronische Entzündung aufrechterhalten, ohne vollständig eliminiert zu werden. Das ist ein wesentlicher Grund, warum eine Parodontitis ohne Behandlung nicht von allein ausheilt.

T. denticola auch in der Alzheimer-Diskussion

In den letzten Jahren häufen sich Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen Parodontitis-Bakterien und Alzheimer. Neben P.g. stehen dabei auch orale Spirochäten im Fokus der Forschung. In Gehirnen von Alzheimer-Patienten wurden Spirochäten-DNA und verschiedene orale Treponema-Spezies nachgewiesen – darunter T. pectinovorum und T. socranskii (Riviere et al., 2002). In einer Übersichtsarbeit analysierte Miklossy (2011) die Evidenz für einen Zusammenhang zwischen Spirochäten-Infektionen insgesamt und Alzheimer und fand eine statistisch signifikante Assoziation.

Die genaue Rolle einzelner Treponema-Spezies beim Krankheitsgeschehen ist noch nicht abschließend geklärt – ein kausaler Zusammenhang ist bislang nicht bewiesen. Die Befunde sind aber ein weiterer Hinweis darauf, dass eine unbehandelte Parodontitis mit systemischen Erkrankungen in Verbindung stehen kann.

Muss bei der Behandlung etwas bedacht werden?

Mechanische Therapie als Basis

Die Grundlage jeder Parodontitisbehandlung bleibt die mechanische Reinigung der Zahnfleischtaschen – das sogenannte Scaling und Root Planing. Durch gründliches Entfernen des bakteriellen Biofilms von Zahnoberflächen und Wurzeln wird T.d. die Lebensgrundlage entzogen. Ohne Sauerstoffarmut und Nährstoffversorgung im Biofilm kann T.d. nicht überleben.

Antibiotika: wann und welche?

T.d. ist empfindlich gegenüber Metronidazol – einem Antibiotikum, das speziell gegen strikt anaerobe Bakterien wirkt. In Kombination mit Amoxicillin (die sogenannte Kombination nach van Winkelhoff) lässt sich das gesamte rote-Komplex-Spektrum abdecken, da Amoxicillin auch gegen begleitende Keime wie A.a. wirkt.

Die S3-Leitlinie der EFP (Sanz et al., 2020; ergänzt durch Herrera et al., 2022 für Stadium IV) empfiehlt den systemischen Einsatz von Antibiotika bei Parodontitis nicht routinemäßig, sondern nur bei begründeter Indikation – insbesondere bei schwerer, rasch fortschreitender Erkrankung und nachgewiesenen Markerkeimen des roten Komplexes. Die Entscheidung trifft der Zahnarzt auf Basis des Befunds.

Wichtig: Antibiotika ersetzen die mechanische Therapie nicht. Sie sind immer eine Ergänzung, nicht der erste Schritt. Ohne vorherige Auflösung des Biofilms durch Scaling können Antibiotika die im Biofilm geschützten Keime nicht erreichen.

Nachsorge

Auch bei erfolgreich therapierter T.d.-Infektion kann der Keim aus Schleimhautnischen und Zungenbelag rekolonisieren. Eine konsequente Nachsorge in den ersten zwei Jahren – in der Regel alle drei Monate – ist daher besonders wichtig, um einen Rückfall frühzeitig zu erkennen.

implantate.com-Fazit:

Treponema denticola ist ein Markerkeim mit ungewöhnlichen Eigenschaften: Er bewegt sich aktiv, dringt selbstständig ins Gewebe ein und kooperiert mit den anderen roten-Komplex-Keimen auf eine Weise, die die Summe der Einzelwirkungen weit übersteigt. Sein Nachweis ist ein klares Signal für eine mikrobiologisch belastete, schwere Parodontitis.