Prevotella intermedia (P.i.): Leitkeim ja oder nein?

Wächst durch Progesteron und Östrogen

Die meisten Bakterien brauchen Zucker oder Proteine als Energiequelle. Prevotella intermedia ist anspruchsvoller – und gleichzeitig opportunistischer: Es nutzt weibliche Sexualhormone als Nährstoff. Was das bedeutet, merken viele Frauen in der Schwangerschaft oder Pubertät, ohne es zu wissen: Das Zahnfleisch blutet plötzlich, schwillt an, reagiert überempfindlich – obwohl die Mundhygiene sich nicht verändert hat. P.i. hat schlicht ideale Wachstumsbedingungen bekommen.

Steckbrief Prevotella intermedia

P.i. gehört zur Familie der Prevotellaceae und ist Teil des orangen Komplexes nach Socransky – einer Gruppe von Bakterien, die im Biofilm als Wegbereiter für die besonders aggressiven Keime des roten Komplexes gelten. Wo P.i. sich im Sulkus etabliert, folgen P. gingivalis, T. denticola und T. forsythia häufig nach.

Was P.i. von allen anderen oralen Bakterien unterscheidet: Es ist einer der wenigen Keime, für die ein direkter Zusammenhang mit Sexualhormonen nachgewiesen wurde. P.i. braucht zum Wachsen normalerweise Vitamin K (genauer: Menadion, ein Naphthochinon) – kann diesen Stoff aber nicht selbst herstellen. Östradiol und Progesteron sind strukturell ähnlich genug, um als Ersatz zu dienen. Die Hormone gehen direkt in die Stoffwechselkette des Bakteriums ein. Steigen die Hormonspiegel, steigt die Keimzahl – ohne dass sich an der Mundhygiene irgendetwas geändert haben muss.

Wichtig zur Diagnostik: In Markerkeimtests wird P.i. je nach Testsystem manchmal gemeinsam mit der eng verwandten Spezies Prevotella nigrescens erfasst. Beide Arten nutzen den gleichen Hormon-Mechanismus und wurden bis 1992 als eine einzige Spezies geführt. Für die klinische Bewertung und Therapieentscheidung spielt diese Unterscheidung in der Praxis keine Rolle – der Befund ist identisch zu bewerten.

Vollständiger Name Prevotella intermedia
Abkürzung P.i.
Form Gram-negatives Kurzstäbchen, strikt anaerob
Komplex Oranger Komplex (Socransky) – Wegbereiter für den roten Komplex
Besonderheit Einziger Markerkeim mit direktem Hormon-Bezug: Nutzt Östrogen und Progesteron als Wachstumsfaktor
Klinische Relevanz P.i. allein ist selten behandlungsbedürftig – in Kombination mit rotem Komplex steigt die Bedeutung deutlich
Häufige Koassoziation Fusobacterium nucleatum, P. gingivalis, T. forsythia
Nachweis Bakterieller Markerkeimtest, (PCR) aus Sulkusflüssigkeit

P.i. gehört zur Familie der Prevotellaceae und ist Teil des orangen Komplexes nach Socransky – einer Gruppe von Bakterien, die im Biofilm als Wegbereiter für die besonders aggressiven Keime des roten Komplexes gelten. Wichtig zur Einordnung: P.i. besiedelt auch gesunde Zahnfleischtaschen und ist kein obligater Krankheitserreger. Es ist ein normaler Bewohner des subgingivalen Biofilms, der nur unter bestimmten Bedingungen zum Problem wird. Wo P.i. sich in vertieften Taschen vermehrt, folgen P. gingivalis, T. denticola und T. forsythia häufig nach – Socransky selbst hat beschrieben, dass die Besiedelung durch den orangen Komplex Voraussetzung für die Etablierung des roten Komplexes ist.

 Prevotella intermedia Eigenschaften, Hormonrezeptoren

Weibliche Sexualhormine füttern P. intermedia

In drei Lebensphasen erreichen weibliche Sexualhormone regelmäßig erhöhte Spiegel – und in allen drei Phasen ist eine erhöhte P.i.-Aktivität dokumentiert:

Pubertät. Jugendliche, besonders Mädchen, entwickeln häufig eine Pubertätsgingivitis: Das Zahnfleisch rötet sich, blutet beim Putzen, reagiert empfindlich. P.i. ist dabei regelmäßig nachweisbar. Die Entzündung bessert sich oft nach dem Ende der Pubertät – vorausgesetzt, der Biofilm wird konsequent kontrolliert.

Schwangerschaft. Die Schwangerschaftsgingivitis ist die häufigste orale Veränderung in der Schwangerschaft mit Zahnfleischbluten als typische Zeichen. Je nach Studie und Definition sind zwischen 30 und 100 Prozent der Schwangeren betroffen – am häufigsten werden Prävalenzen von 60 bis 75 Prozent berichtet. Die Progesteron-Spiegel steigen im Verlauf der Schwangerschaft auf ein Vielfaches an und erreichen im dritten Trimester Höchstwerte – ideale Bedingungen für P.i. Studien belegen eine signifikante Korrelation zwischen erhöhter P.i.-Keimzahl und dem Schweregrad der Schwangerschaftsgingivitis.

Entscheidend für Betroffene: Die Entzündung reagiert auf Hormone, aber sie entsteht nur, wenn der Biofilm vorhanden ist. Konsequente Mundhygiene schützt auch in der Schwangerschaft. Konkret bedeutet das: Eine professionelle Zahnreinigung im zweiten Trimester, engmaschigere Kontrolltermine und – bei auffälligem Befund – gegebenenfalls ein Markerkeimtest geben Sicherheit und eine klare Behandlungsgrundlage.

Hormontherapie und Kontrazeptiva. Auch die Einnahme oraler Kontrazeptiva oder eine Hormonersatztherapie kann P.i.-Aktivität begünstigen, wenngleich der Effekt bei modernen niedrig dosierten Präparaten geringer ist als bei älteren Generationen.

Welches Hormon ist „schuld"?

P.i. kann sowohl Östrogen als auch Progesteron als Nährstoff verwerten – im Labor macht es keinen Unterschied. Dass in der Schwangerschaft trotzdem Progesteron die größere Rolle spielt, liegt am Körper, nicht am Bakterium: Progesteron steigt stärker an als Östrogen und macht das Zahnfleisch gleichzeitig empfindlicher – die Durchblutung nimmt zu, die Immunabwehr reagiert überschießend. Das Zahnfleisch wird also von zwei Seiten belastet: P.i. bekommt mehr Nahrung, und das Gewebe entzündet sich leichter.

So schädigt Prevotella intermedia das Zahnbett

So greift p.i. das Zahnbett an

Neben dem Hormon-Effekt verfügt P.i. über eigene Wirkmechanismen zur Gewebeschädigung:

Lipopolysaccharide (LPS). Wie alle gram-negativen Bakterien trägt P.i. LPS in seiner Zellwand. Diese Moleküle aktivieren das Immunsystem und lösen eine Entzündungskaskade aus – die bei chronischer Aktivierung das parodontale Gewebe schädigt, statt es zu schützen.

Proteasen. P.i. produziert Enzyme, die Kollagen und andere Bindegewebsproteine abbauen. Im Zusammenspiel mit den Keimen des roten Komplexes – die ähnliche Mechanismen nutzen – verstärkt sich dieser Effekt.

Häm als Nährstoff – der Teufelskreis. P.i. kann Häm aus Hämoglobin extrahieren und als Eisenquelle nutzen. Das erklärt, warum die Entzündung sich selbst unterhält: Zahnfleischbluten liefert P.i. Nahrung → die Keimzahl steigt → die Entzündung verstärkt sich → das Zahnfleisch blutet stärker. Dieser Kreislauf durchbricht sich nicht von selbst – er erfordert die konsequente Entfernung des Biofilms, um die Nahrungsquelle zu kappen.

P.i. und Parodontitis: Brücke zum roten Komplex n. Sokransky

P.i. ist kein Leitkeim der Parodontitis. Der einzige Keim, dem die Wissenschaft den Status eines „Keystone Pathogen“ zuschreibt – also eines Erregers, der das gesamte mikrobielle Gleichgewicht kippen kann – ist P. gingivalis. P.i. hat eine andere, aber klinisch relevante Aufgabe: Es fungiert als Brückenorganismus zwischen den harmlosen Erstbesiedlern und den späten, gewebezerstörenden Keimen des roten Komplexes.

Diese Brückenfunktion ist nicht nur ökologisch, sondern auch molekular belegt: Das Enzym Interpain A von P.i. arbeitet direkt mit dem HmuY-Protein von P. gingivalis zusammen, um Häm aus dem Gewebe zu gewinnen – eine Form bakterieller Kooperation, die beide Keime im Biofilm stärkt. In Studien zur Biofilm-Neubesiedlung nach Reinigung wuchsen P.i. und andere Orange-Komplex-Keime deutlich schneller nach als der rote Komplex, der auch nach 21 Tagen kaum anstieg (Uzel et al. 2011). P.i. schafft also erst die Bedingungen, unter denen sich die eigentlichen Hauptakteure ansiedeln.

Was heißt das konkret für Betroffene? P.i. allein, ohne gleichzeitigen Nachweis von Keimen des roten Komplexes und bei stabilen Taschentiefen, ist in der Regel kein Grund für eine Antibiotikatherapie. Konsequente Biofilmkontrolle – professionell und zu Hause – reicht in diesem Fall aus. Anders sieht es aus, wenn P.i. zusammen mit P. gingivalis, T. forsythia oder T. denticola nachgewiesen wird: Dann liegt ein aktiver, dysbioti­scher Biofilm vor, der ohne Behandlung das Risiko für fortschreitenden Knochenabbau erhöht.

Auch am Implantat: gleiche Rolle, gleiches Muster.

P.i. spielt bei der Periimplantitis eine vergleichbare Rolle wie an natürlichen Zähnen. Eine systematische Übersichtsarbeit mit Meta-Analyse über 64 Studien und mehr als 3.700 Proben zeigt: P.i. wird an erkrankten Implantaten signifikant häufiger nachgewiesen als an gesunden). Auch hier ist P.i. nicht der Hauptverursacher – das sind nach wie vor die Keime des roten Komplexes –, aber ein zuverlässiger Frühbesiedler, der die Bedingungen für aggressivere Keime schafft. Nach einer Periimplantitis-Behandlung wächst P.i. schneller nach als P. gingivalis oder T. forsythia und kann deren Wiederansiedlung begünstigen).

Ist eine Bakterientest auf P. intremedia zu empfehlen?

P.i. ist in den meisten gängigen Markerkeimtests enthalten. Obwohl ein Test kaum die Therapie beeinflusst, kann er in folgenden Situationen sinnvoll sein:

  • Schwangerschaft mit ausgeprägter Zahnfleischentzündung trotz guter Mundhygiene
  • Jugendliche mit persistierender Pubertätsgingivitis
  • Parodontitis mit unklarem Verlauf oder Therapieresistenz
  • Vorbereitung auf eine adjuvante Antibiotikatherapie
  • Kontrolle nach abgeschlossener Parodontitis-Behandlung

Der besondere Wert des Tests bei Frauen mit Hormonveränderungen: Ein erhöhter P.i.-Befund erklärt, warum das Zahnfleisch trotz sorgfältiger Pflege reagiert – und gibt der Behandlung eine konkrete mikrobiologische Grundlage.


Behandlung bei P.i.-Nachweis

Mechanische Therapie

Auch bei P.i. ist die professionelle Biofilmentfernung die Grundlage jeder Behandlung. Scaling und Root Planing reduziert P.i.-Keimzahlen effektiv – vorausgesetzt, die Reinigung ist konsequent und vollständig. Da P.i. im orangen Komplex als Wegbereiter für den roten Komplex fungiert, zielt die Therapie auf den gesamten subgingivalen Biofilm, nicht auf einen einzelnen Keim.

Antibiotika

P.i. ist empfindlich gegenüber Metronidazol. Bei gleichzeitigem Nachweis von Keimen des roten Komplexes empfiehlt die aktuelle EFP-Leitlinie (Sanz et al. 2020) die Kombination mit Amoxicillin als Ergänzung zur mechanischen Therapie. Der Einsatz orientiert sich immer am Gesamtbefund – bei P.i. allein, ohne Beteiligung des roten Komplexes, ist die mechanische Therapie in der Regel ausreichend.

Besonderheit in der Schwangerschaft

Eine Parodontitis-Behandlung ist in der Schwangerschaft nicht nur möglich, sondern empfohlen: Das zweite Trimester gilt als idealer Zeitpunkt für professionelle Reinigungen und subgingivale Instrumentation. Antibiotika werden in der Schwangerschaft nur eingesetzt, wenn die Indikation eindeutig und der Nutzen das Risiko überwiegt – in Absprache mit dem betreuenden Gynäkologen.

implantate.com-Fazit:

Prevotella intermedia ist der Paro-Keim mit dem engsten Bezug zum Hormonsystem. Wer in der Schwangerschaft oder Pubertät an Zahnfleischproblemen leidet, hat vielleicht einen Keim, dem der eigene Körper optimale Wachstumsbedingungen liefert.

Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL Jr: Microbial complexes in subgingival plaque. J Clin Periodontol 1998; 25(2):134–144.

Sanz M, Herrera D, Kebschull M et al.: Treatment of stage I–III periodontitis – The EFP S3 level clinical practice guideline. J Clin Periodontol 2020; 47(Suppl 22):4–60.

Deutsche Implementierung der S3-Leitlinie „Treatment of Stage I–III Periodontitis“ der European Federation of Periodontology (EFP). DG PARO/DGZMK, 02/2021.

Harks I, Koch R, Eickholz P et al.: Is progression of periodontitis relevantly influenced by systemic antibiotics? A clinical randomized trial. J Clin Periodontol 2015; 42(3):832–842.

Kornman KS, Loesche WJ: The subgingival microbial flora during pregnancy. J Periodontal Res 1980; 15(2):111–122.

Kornman KS, Loesche WJ: Effects of estradiol and progesterone on Bacteroides melaninogenicus and Bacteroides gingivalis. Infect Immun 1982; 35(1):256–263.

Gürsoy M, Pajukanta R, Sorsa T, Könönen E: Clinical changes in periodontium during pregnancy and post-partum. J Clin Periodontol 2008; 35(7):576–583.

Fteita D, Könönen E, Söderling E, Gürsoy UK: Effect of estradiol on planktonic growth, coaggregation, and biofilm formation of the Prevotella intermedia group bacteria. Anaerobe 2014; 27:7–13.

Mealey BL, Moritz AJ: Hormonal influences: effects of diabetes mellitus and endogenous female sex steroid hormones on the periodontium. Periodontology 2000 2003; 32:59–81.

Di Spirito F, Pisano M, Di Palo MP, Franci G, Rupe A, Fiorino A, Rengo C: Peri-implantitis-associated microbiota before and after peri-implantitis treatment, the biofilm „competitive balancing“ effect – a systematic review of randomized controlled trials. Microorganisms 2024; 12(10):1965.

Behandlungsrichtlinie zur systematischen Behandlung von Parodontitis und anderer Parodontalerkrankungen (PAR-Richtlinie). In Kraft seit 01.07.2021.

Sahrmann P, Gilli F, Wiedemeier DB, Attin T, Schmidlin PR, Karygianni L: The Microbiome of Peri-Implantitis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Microorganisms 2020; 8(5):661.

Letzte Aktualisierung am Freitag, 20. Februar 2026