Das Ziel dieser Studie war die Prüfung der Auswirkung von Cyclooxygenase (COX)-2 auf die Knochenantwort nach der Einbringung von Implantaten in den Femur von Mäusen. Titanimplantate mit einem Durchmesser von 1,0 mm wurden in die Femurmitte von 9 Wochen alten, männlichen COX-2 Wildtypen (COX-2(+/+)) und Knockout-Mäusen (COX-2(-/-)) eingebracht. Für die RNS-Analyse wurden die Mäuse 0, 1, 2, 4, 7 und 56 Tage nach Implantateinbringung getötet. Die RNS wurde aus jenen Knochen extrahiert, die die Implantate umgaben. Zur histologischen Analyse wurden die Mäuse 4 und 8 Wochen nach der Behandlung getötet; nicht entkalkte Bereiche wurden präpariert.
Durchgeführt wurde eine Kontaktmikroradiographie, und zur histologischen Untersuchung wurden die Bereiche mit 1% Toluidine-Blau gefärbt. Histomorphometrische Messungen wurden mithilfe eines computerunterstützten Bildanalysegerätes durchgeführt, um die Quantität des neugeformten Knochens um das Implantat sowie die Rate des Implantat-/Knochenkontakts zu bewerten. Die Expression von COX-2 und Osteocalcin mRNA wurde bei COX-2(+/+) Mäusen in den implantatumgebenden Knochen eingeleitet, jedoch nicht bei COX-2(-/-) Mäusen. Im kortikalen Knochen hatte die Implantatoberfläche bei COX-2(+/+) Mäusen einen direkten Kontakt mit den neugeformten Knochen-Lamellen; die Knochenneubildung bei den COX-2(-/-) Mäusen war dagegen minimal. Diese Ergebnisse zeigen eine essentielle Bedeutung der COX-2 für die Osseointegration und legen den Schluss nahe, dass COX-2-hemmende, nichtsteroidale, entzündungshemmenden Mittel (NSAD) negativen Einfluss auf die Osseointegration haben könnten.

Fazit:
Da die COX-2-Hemmung der wesentliche Wirkmechanismus aller nichtsteroidalen antiinflammatorischen Wirkstoffe ist, dürfte diese Studie der Anlass sein, ihren Einsatz bei implantologischen Eingriffen -zumindest über einen längeren Zeitraum- zu überdenken.