Ein noch nicht lang bekannter Zelltyp, die Telozyten, haben sich bereits in der Forschung bei Leber- und Herzschäden als vielversprechender Ansatz zur Regeneration gezeigt. Wissenschaftler des King’s College London haben nun festgestellt, dass Telozyten auch bei Parodontose eine Therapiemöglichkeit darstellen.
Telozyten mildern Entzündung bei Parodontose ab
Telozyten finden sich in verschiedenen Geweben des Körpers. Man hat herausgefunden, dass sie eine schützende-regenerative Wirkung ausüben. Beobachtet werden konnte auch, dass die Anzahl der Telozyten in geschädigtem Gewebe geringer ist, als in Gesundem. In der Studie des King’s College wurde das Vorhandensein von Telozyten im Parodontalgewebe nachgewiesen und entdeckt, dass diese Zellen die Entzündungsbereitschaft des Körpers durch Stimulation bestimmter Makrophagen herabsetzen:
Falsche Immunantwort sorgt für Zerstörung bei Parodontitis
Makrophagen sind weiße Blutkörperchen (Leukozyten). Als wichtiger Teil des Immunsystems fungieren sie als Abwehrzellen („Fresszellen“) und vernichten Bakterien, Viren und andere potentiell schädliche Eindringlinge im Gewebe. Man unterscheidet M1-Makrophagen, die Entzündungen hervorrufen und M2-Makrophagen, die Entzündungen verringern. Die Ausgewogenheit beider Arten bestimmt die Reaktion des Immunsystems bei Parodontose. Deswegen kommt es bei manchen zu ausgeprägten Entzündungsprozessen mit starkem Gewebeabbau, und bei anderen nur zu leichten Parodontitisverläufen. Die Wissenschaftler fanden heraus, dass Telozyten Proteine freisetzen, die M1-Typen das chemische Signal geben, in den M2-Zustand zu wechseln. Eine drastische Gewebezerstörung (Knochenabbau, Zahnverlust) durch eine überschießende Immunreaktion wird somit abgeschwächt.
Telozyten bremsen Immunzellen
Dieser bislang wenig erforschte Zelltyp könnte eine steuerbar positiv-regulierende Wirkung auf die teilweise verheerende Immunantwort bei Parodontose haben. Es werden weitere Studien erwartet, die mehr über die Möglichkeiten von Telozyten in Erfahrung bringen.
Quelle: Oct 4, 2022, doi.org/10.7554/eLife.72128