Biologie der chronischen und aggressiven Parodontitis im Vergleich zur Periimplantitis.

Heitz-Mayfield LJ, Lang NP Comparative biology of chronic and aggressive periodontitis vs. peri-implantitis. Periodontol 2000. 2010 Jun; 53(): 167-81. Forschung: Perimplantitis Gegenstand dieser Übersichtsarbeit war ein Vergleich der beiden Krankheitsbilder Parodontitis und Periimplantitis hinsichtlich Gemeinsamkeiten und Unterschiede. Bei der allgemeinen Literaturauswertung zur Ätiologie und Pathogenese entstand der Eindruck, dass Parodontitis und Periimplantitis mehr verbindet al.s unterscheidet. Erstens ist der Beginn der Erkrankung in beiden Fällen abhängig vom Vorhandensein eines keimhaltigen Biofilms. Die mit Parodontitis einhergehende Mikroflora ist reich an gramnegativen Bakterien, und eine ähnliche Zusammensetzung findet sich auch bei Periimplantitis. Jedoch gibt es zunehmend Anhaltspunkte, dass S. aureus in manchen Fällen von Periimplantitis eine wichtige Rolle spielen könnte. Die Rolle dieser grampositiven fakultativen Kokken und anderer Keime, von denen man annimmt, dass sie an der Entstehung von Periimplantitis beteiligt sind, sollte weiter erforscht werden. Die primäre Wirtsreaktion auf die Keimbelastung scheint bei periimplantärer Mukositis nicht anders zu verlaufen als bei Gingivitis. Jedoch könnte die hartnäckige Biofilm-Anlagerung (möglicherweise bedingt durch strukturelle Unterschiede, etwa bei der Vaskularität oder beim Verhältnis von Fibroblasten zu Kollagen) stärkere Entzündungsreaktion in der periimplantären Schleimhaut als im dentogingivalen Gefüge hervorrufen. Bei experimentell induzierter Parodontitis und Periimplantitis (durch Plaque stabilisierende Ligaturen) zeigte das Fortschreiten von Mukositis zu Periimplantitis einen sehr ähnlichen Ablauf wie das Fortschreiten von Gingivitis zu Parodontitis. Manche der Periimplantitis-Läsionen zeigten offenbar Phasen schneller Progression, in denen die Infektionsherde bis ins Knochenmark des Alveolarkamms vordrangen. Also ist die Annahme vernünftig, dass solche Phasen beschleunigter Zerstörung mit schwererem Verlauf als bei chronischer Parodontitis auch für die menschliche Periimplantitis kennzeichnend sein könnten. Aus klinischer Sicht dürfen die Risikofaktoren, die für Parodontitis ermittelt und bestätigt wurden, als identisch mit den Risikofaktoren für Periimplantitis gelten. Hinzu kommt, dass für Parodontitis anfällige Patienten gegenüber solchen ohne Parodontitis in der Anamnese auch anfälliger für Periimplantitis sind. Da es sich in beiden Fällen um opportunistische Infektionen handelt, muss auch die Behandlung dem Wesen nach antiinfektiös sein. Für die mechanische Säuberung der Läsionen und die Erhaltung einer infektionsfreien Mundhöhle gelten dieselben klinischen Grundsätze. Im Alltag jedoch können solche Grundsätze zur Behandlung von Periimplantitis zuweilen schwierig anzuwenden sein. Bedingt durch Oberflächenmerkmale der Implantate und eingeschränktem Zugang zum Keimmilieu könnten chirurgische Eingriffe zur Behandlung von Periimplantitis häufiger und frühzeitiger erforderlich werden als zur Behandlung von Parodontitis. Schlussfolgerung: Es ist offensichtlich, dass zwischen Parodontitis und Periimplantitis hinsichtlich Ätiologie, Pathogenese, Risikoanalyse, Diagnose und Behandlung keine grundsätzlichen Unterschiede bestehen. Allerdings könnten gewisse Unterschiede in der Wirtsreaktion erklären, warum Periimplantitis-Läsionen mitunter schneller fortschreiten als Parodontitis-Läsionen. Folglich sollte nach der Diagnose einer Periimplantitis ohne Verzögerung die Behandlung eingeleitet werden.

Letzte Aktualisierung ( Dienstag, 22. November 2011 )